GANGLIOS BASALES
Son grandes estructuras neuronales subcorticales que forman un circuito de núcleos interconectados entre sí cuya función es la iniciación e integración del movimiento. Reciben información de la corteza cerebral y del tronco del encéfalo, la procesan y proyectan de nuevo a la corteza, al tronco y a la médula espinal para contribuir así a la coordinación del movimiento. Este circuito está compuesto por varias estructuras que se pueden categorizar según su anatomía o su función.
Anatómicamente los ganglios basales son masas de sustancia gris en el telencéfalo que incluyen: 1) núcleo (n) caudado, 2) n lenticular (formado por el n putamen y el globo pálido externo e interno, 3) y la amígdala. Funcionalmente se relacionan a través de múltiples conexiones con núcleos próximos que incluyen al núcleo subtalámico (en el diencéfalo), la sustancia negra pars compacta y reticulata (en el mesencéfalo) y el n pedúnculopontino (en el puente). Para entender su fisiología conviene categorizar los ganglios de la base en estructuras funcionales que son: 1) el estriado, (compuesto por el núcleo (n) caudado, n putamen y n accumbens) 2) el globo pálido interno (GPI) y la sustancia negra pars reticulata, el globo palido externo (GPE), el núcleo subtalámico y la sustancia negra pars compacta (SNpc). La relación anatómica y fisiologica entre estas estructuras se muestra en las figuras siguientes.
El estriado es la estructura funcional "receptora" de aferencias extrínsecas a los ganglios basales, a través de diferentes neurotransmisores, en su mayoría excitatorios. Recibe proyecciones: 1) de la corteza cerebral (glutamatérgicas), 2) del tálamo (glutamatérgicas), y 3) de estructuras del tronco del encéfalo: SNpc (dopaminérgicas), del Núcleo pedúnculo pontino (NPP) del puente (glutamatérgicas y colinérgicas), del n dorsal del rafe (serotoninérgicas) y del locus coeruleus (noradrenérgicas).
La estructura eferente de los ganglios basales es el globo pálido interno, que envía proyecciones gabaérgicas para comunicarse con la corteza frontal a través los núcleos motores del tálamo (ventral anterior y ventrolateral). Las vías eferentes se dividen clásicamente en dos: la vía directa y la vía indirecta.
La vía directa se activa mediante los receptores dopaminérgicos tipo 1 (D1). Las neuronas espinosas medianas del estriado, producen una inhibición gabaérgica del GPI y la SNr que a su vez inhibe el tálamo cuya función es excitatoria sobre la corteza frontal. Por tanto, cuando el estriado recibe las proyecciones dopaminérgicas de la SNpc, se activa la vía directa y se activa la corteza motora (ya que se inhibe la proyección inhibitoria del GPI sobre el tálamo). La función de la vía indirecta es la contraria y normalmente está inhibida por las proyecciones dopaminérgicas de la SNpr a través de receptores dopaminérgicos D2. Al encenderse, a través de proyecciones gabaérgicas levanta el freno sobre el NST, cuya función habitual es la activación del GPI, que como se ha mencionado previamente, actúa como inhibidor tálamico y de la corteza. Por tanto;
Resumen esquemático de las eferencias estriatales (en negrita neurotransmisor inhibitorio y en cursiva neurotransmisor excitatorio):
1. Via Directa – (activada por receptores D1)
Estriado (neuronas espinosas medianas) —Gaba —> GPI/SNr — Gaba—>Talamo (VA/VL) —Glu—> Cortex premotor
Resumen: Si la vía esta encendida ("on"), el GPI esta inhibido, el tálamo activo y por tanto la corteza activada.
2. Vía indirecta (inhibida por receptores D2)
Estriado (neuronas espinosas medianas) —Gaba—> GPe —Gaba—> STN —Glu—> GPI/SNr/PPN —Gaba—> Talamo (VA/VL) —Glu—> Cortex premotor
Resumen: si la vía está "on" el GPI está activo, el tálamo inhibido y por tanto la corteza inhibida.
Por tanto, en presencia de dopamina, neurotransmisor aferente fundamental de los ganglios basales, se activa la vía directa y por tanto la corteza está activada, mientras que se apaga la vía indirecta, y por tanto la corteza no esta inhibida.
Los trastornos de los ganglios basales se producen como consecuencia de la neurodegeneración o agresión secundaria de cualquiera de sus estructuras, produciendo un desequilibrio en este complicado circuito y por tanto una alteración de la coordinación motora. Se dividen en patologías hipocinéticas que implican pobreza de movimiento y en patologías hipercinéticas caracterizadas por exceso de movimiento.
